溶血对27项西门子ADVIA 2400生化检验项目的影响及纠正

目的：利用溶血指数探讨标本溶血对常规生化检验项目的影响。方法：参考美国临床实验室标准化委员会（CLSI）制定的评价方案EP7-A2文件标准程序,在西门子全自动生化分析仪ADVIA 2400上对40份标本的27 项生化常规检测项目及溶血指数进行检测。利用机械破坏法对这40 份标本的血球进行不同程度的破坏,得到溶血程度分别为+、++、+++、++++标本各10份,再对这40份人工溶血标本进行27项生化项目及溶血指数检测,计算各项目溶血前后的结果偏倚,并与CLIA’88能力比对的最大允许误差比较。以每份测试血清的△H为X 轴、其对应的检测项目干扰值为Y 轴绘制干扰曲线。结果：不同溶血程度对DBil、TBil、PA、TP、TG、UA、Alb、ALP、ALT、BUN、ChE、TC、Cr、GGT、HDL、LDL、Ca、P、Mg、Na+和Cl-这21个生化项目无明显干扰;溶血程度为+时,Glu存在明显负干扰,AST、K+和LDH存在明显正干扰;CK在溶血程度为++ 时出现明显正干扰;Fe在溶血程度为+++时出现明显正干扰。结论：溶血程度为+时,对西门子ADVIA 2400测定AST、K+、Glu和LDH存在明显干扰;若无法重新采集血标本,需根据相应的溶血指数将检测结果校正后报告。     

Stathmin-1作为子宫平滑肌肉瘤早期诊断及预后评估的分子标志物的研究

目的研究Stathmin-1在子宫平滑肌肿瘤中的表达及临床意义。方法选取2013年1月～2016年12月温州市人民医院及温州医科大学附属第一医院82例手术患者,分为典型子宫平滑肌肿瘤(UL组)30例、子宫富于细胞平滑肌肿瘤(CL组)30例、子宫平滑肌肉瘤(LMS组)22例,同时选择肌瘤旁正常肌层(M组)30例。采用免疫组化Envision二步法研究Stathmin-1在各组中的表达、临床病理学特征及预后的相关性。根据Stathmin-1表达水平,CL组及LMS组进一步分成低表达组及高表达组,进行复发及生存率分析。结果 Stathmin-1表达于细胞质,在子宫平滑肌肉瘤组的染色分值高于另三组(均P0.05)。Stathmin-1在子宫平滑肌肿瘤中的表达与患者年龄、肿瘤大小、肿瘤数目等临床病理学特征均无相关(均P0.05)。子宫富于细胞平滑肌中Stathmin-1高表达组较低表达组复发率高(P0.05)。子宫平滑肌肉瘤中Stathmin-1高表达组较低表达组生存率低(P0.05)。结论Stathmin-1在子宫平滑肌肉瘤中的高表达,提示检测Stathmin-1在早期辅助诊断子宫平滑肌肉瘤上有一定的临床意义。其在子宫平滑肌肿瘤中的表达水平与富于细胞平滑肌肿瘤的复发及子宫平滑肌肉瘤的预后可能相关。     

超声微泡靶向递送aFGF对糖尿病心肌病的治疗作用及其机制研究

 目的：观察SonoVue超声微泡靶向递送酸性成纤维细胞生长因子（aFGF）对糖尿病心肌病（DCM）大鼠左室舒缩功能的保护作用并初步探讨其机制。方法：24只健康雄性SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素建立DCM模型,再随机平均分成DCM组与aFGF治疗组。另选择正常对照组12只。aFGF治疗组经尾静脉注射SonoVue-aFGF溶液并同时给予心肌定点超声辐照。干预后4周对所有大鼠行心导管检查,测定左室收缩末压力(LVESP)、左室舒张末压力(LVEDP)和左室内压最大上升/下降速率(LV±dp/dtmax)。处死大鼠取心肌组织,免疫组织化学染色检测心肌微血管密度（MVD),改良Masson胶原染色法测定心肌胶原容积分数（CVF）,TUNEL法检测心肌组织凋亡指数（AI）。结果：干预后4周,aFGF治疗组大鼠LVESP和LV±dp/dtmax与DCM组比较明显增加（P<0.01）,LVEDP较DCM组明显减低（P<0.01）。aFGF治疗组MVD测值与DCM组比较明显增加（P<0.01）,而CVF及AI较DCM组明显减低（P<0.01）。结论: 超声微泡靶向递送aFGF可有效改善DCM大鼠的左心室功能,有望成为治疗DCM的新方法。     

宫颈癌标本中HPV16的E6、E7和LCR的变异研究

目的:探究分析E6、E7和LCR(long control region,LCR)在宫颈癌标本中HPV16中的变异情况。方法:随机选取我院病理实验室于2015年1月至2016年1月期间留存的HPV16阳性宫颈癌标本100例为研究对象,分别采用PCR技术进行E6、E7和LCR片段的扩增处理,并采用DNA序列进行PCR扩增产物的序列测定,分析E6、E7和LCR的变异表现。结果:E6基因中最常见变异为T350G(67.27%),E7基因中最常见变异为T789C(72.67%),LCR最常见变异为G7521A(90.90%),LCR区中出现G7799A、A7636C、C13T、C7678T新变异,E7区高度保守,YY1转录因子结合点是LCR变异的主要集中点。结论:宫颈癌标本中HPV16存在E6、E7和LCR变异情况,分析高危型HPV变异有助于宫颈癌HPV的早期诊断,可将其应用于宫颈癌防治的疫苗设计中,具有广泛的临床应用前景。     

基于TCGA数据库构建前列腺癌相关miRNA预后模型

目的利用癌症基因组图谱数据库（TCGA）中前列腺癌患者的miRNA和mRNA数据及临床信息,构建由miRNA组成的预后风险评分模型,为后续研究提供理论基础。方法从TCGA数据库中下载有关前列腺癌的相关miRNA和mRNA数据,利用R语言进行生存预后分析及临床病理特征分析。利用TargetScan、miRDB和miRanda来预测差异表达miRNA潜在靶基因,并通过基因功能富集分析揭示前列腺癌中有效分子学机制。结果miR-19a-3p、miR-144-3p、miR-223-5p和miR-483-3p这4种miRNA与前列腺癌患者总生存期密切相关。临床病理特征分析发现miR-483-3p表达量与T分期有关,miR-19a-3p表达量与患者年龄有关,miR-223-5p表达量与Gleason评分有关。功能富集分析显示,这4种miRNA的差异表达基因可能参与叉头转录因子和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路。通过筛选共得出33个潜在靶基因。Kaplan-Meier生存分析显示,前列腺癌患者心肌肌动蛋白α1（ACTC1）、CD177、丝切蛋白2（CFL2）、肌蛋白修饰调节因子2（MBNL2）、含钯蛋白（PALLD）、磷酸二酯酶5A（PDE5A）、联丝蛋白（SYNM）或突触极蛋白2（SYNPO2）高表达组患者无病生存期均长于低表达组患者（均P＜0.05）。结论miR-19a-3p、miR-144-3p、miR-223-5p和miR-483-3p等miRNA与前列腺癌预后有关,其潜在的靶基因ACTC1、CD177、CFL2、MBNL2、PALLD、PDE5A、SYNM、SYNPO2可用于评估前列腺癌患者的预后情况。     

乳腺癌180例临床病理分析

目的:对乳腺癌的临床特点及病理特征进行分析。方法:对2012年1月~2017年1月某院收治的180例病理确诊的乳腺癌患者临床资料,总结本组患者的临床特点,剖析病理表现。结果:本组180例患者均为女性,发病年龄(49.5±3.4)岁;首发症状是乳腺肿块,病理确诊时间为(10.5±1.8)个月;肿瘤直径(3.10±0.14)cm;主要是浸润性导管癌,占比90.6%,转移率达到58.5%,以同侧腋下淋巴结转移为主;雌激素受体(ER)阳性率为45.5%,孕激素受体(PR)阳性率为44.4%,人表皮生长因子受体2(Cerb-B-2)阳性率为81.4%,且Cerb-B-2蛋白表达和ER、PR表达相关。结论:乳腺癌以中老年女性为主要发病群,早期诊断率不高,绝大多数就诊时是浸润癌,且部分已转移,所以要早发现、早诊疗。     

邻苯二甲酸二乙基己基酯对子代大鼠肺损伤的作用及其机制

目的:研究邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对出生后第21天(PND21)子代大鼠肺脏的损伤作用及其机制。方法:受孕SD大鼠24只,随机均分为正常对照(NC)组、低剂量染毒(L)组、中剂量染毒(M)组和高剂量染毒(H)组,从怀孕第1天至产后PND21,每天给予不同剂量DEHP(0、10、100、750 mg·kg-1·d-1)母鼠灌胃。获取PND21子代大鼠肺泡巨噬细胞(AM)并培养。分别测定AM内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性;Masson染色及光镜、电镜观察肺组织病理学改变;免疫组化和RT-PCR检测肺组织骨桥蛋白(OPN)及其基因表达。结果:H组肺泡隔增厚,肺间质细胞增多,肺泡数目减少;M、H组肺细小动脉以及肺间质胶原纤维沉积较NC组增多,以H组最为显著;超微结构显示M、H组肺泡II型上皮细胞核固缩,板层小体空泡化,线粒体肿胀、变圆,嵴变短;M、H组AM内SOD和GSH-PX酶活性明显低于NC组(P<0.05);M、H组OPN及其mRNA表达较NC组显著上调(P<0.05),L组与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DEHP对PND21子代大鼠肺损伤主要表现为肺间质纤维化,肺泡II型上皮细胞损伤、AM抗氧化能力的下降及OPN的表达升高可能是其机制。     

卵巢恶性甲状腺肿临床病理分析

目的：分析卵巢恶性甲状腺肿（MSO）的临床病理特点。方法：收集5例MSO的临床资料对其进行病理组织学观察和免疫组织化学标记并复习相关文献。结果：5例MSO均表现为盆腔包块,无临床恶性及转移证据,形态学上常伴有畸胎瘤成分或可见甲状腺病变良性到恶性的移行过程,免疫组化TTF-1、TG阳性。结论：MSO是少见肿瘤,缺少特异临床症状,病理组织学诊断标准同甲状腺原发恶性病变,可为畸胎瘤的一部分。组织学可分为乳头型和滤泡型,总体预后好。     

高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激、炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制

目的：探讨高脂饮食诱导肥胖小鼠模型中氧化应激和炎症递质对骨代谢的影响及其可能机制。方法：选用5周龄C57BL/6雄性小鼠16只,随机平均分为正常饮食组、高脂饮食组,分别用正常饮食和高脂饮食喂养。于实验16周末,测各组动物体质量,处死后取内脏脂肪并测量内脏脂肪/体质量比值;用ELISA法测量血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、血清骨钙素（OC）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）;分别用硫代巴比妥酸（TBA）法和羟胺法检测胫骨骨组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;用骨密度仪检测右侧股骨骨密度（BMD）;分别用免疫组织化学技术和实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术检测骨组织骨保护素（OPG）和核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）蛋白及mRNA的表达;HE染色光镜观察左侧股骨组织形态学改变。结果：与正常饮食组相比,高脂饮食组体质量、内脏脂肪/体质量比值、骨组织RANKL mRNA/OPG mRNA比值、血清TRACP-5b、IL-6和TNF-α水平、骨组织RANKL表达及骨组织MDA均明显升高,差异均具统计学意义（P＜0.05）;而血清OC水平、骨组织OPG表达、骨组织SOD及BMD均明显下降,差异均具统计学意义（P＜0.05）。在组织形态学上,发现高脂饮食组股骨干骺端骨小梁分布稀疏,骨小梁变细及断裂,伴骨髓腔中有大量脂肪浸润。各指标的相关分析结果显示：BMD与骨组织SOD呈正相关（r=0.627, P＜0.01）,与内脏脂肪/体质量比值（r=-0.858,P＜0.01）、骨组织MDA均呈负相关（r=-0.538,P＜0.01）;SOD与OPG mRNA呈显著正相关（r=0.637,P＜0.01）,与TNF-α（r=-0.673,P＜0.01）、IL-6（r=-0.874,P＜0.01）、RANKL mRNA（r=-0.760,P＜0.01）及RANKL/OPG比值（r=-0.768,P＜0.01）呈显著负相关;而MDA与TNF-α、IL-6、OPG mRNA、RANKL mRNA以及RANKL/OPG无显著相关性（P＞0.05）。结